Autisme

Autisme
les ressources de classification et externes
Répétitive empilage ou alignant objets est un comportement parfois associée à des personnes atteintes d'autisme.
CIM 10	Fa 84,0
CIM 9	299,00
OMIM	209850
DiseasesDB	1142
MedlinePlus	001526
eMedicine	med / 3202 ped / 180
MeSH	D001321
GeneReviews	aperçu de l'autisme

L'autisme est un trouble du développement neuronal caractérise par une altération l'interaction sociale et la communication , et par le comportement restreint et répétitif. Les critères diagnostiques exigent que les symptômes deviennent apparents avant que l'enfant est âgé de trois ans. L'autisme affecte traitement de l'information dans le cerveau en modifiant la façon dont les cellules nerveuses et leur synapses connecter et organiser; comment cela se produit ne est pas bien compris. Ce est un des trois troubles reconnus dans le spectre autistique (TSA), les deux autres étant le syndrome d'Asperger , qui manque de retards dans le développement cognitif et langagier, et trouble envahissant du développement, sans autre indication (couramment abrégé en PDD-NOS), qui est diagnostiquée lorsque l'ensemble des critères de l'autisme ou du syndrome d'Asperger ne sont pas remplies.

L'autisme a une forte base génétique, même si le génétique de l'autisme sont complexes et il est difficile de savoir si ASD se explique davantage par rares mutations, ou par des combinaisons de variants génétiques rares communs. Dans de rares cas, l'autisme est fortement associée à les agents qui provoquent des malformations congénitales. Controverses entourent autre proposé environnement causes, telles que métaux lourds, pesticides ou l'enfance vaccins; les hypothèses de vaccins sont biologiquement plausible et manquent de preuves scientifiques convaincantes. Le prévalence de l'autisme est d'environ 1-2 pour 1 000 personnes dans le monde, et de la Centers for Disease Control and Prevention (CDC) rapportent 11 par 1 000 enfants aux Etats-Unis sont diagnostiqués avec TSA à partir de 2008. Le nombre de personnes diagnostiquées avec l'autisme a augmenté de façon spectaculaire depuis les années 1980, en partie en raison de changements dans les pratiques de diagnostic; la question de savoir si la prévalence réelle a augmenté ne est pas résolu.

Les parents remarquent généralement des signes dans les deux premières années de la vie de leur enfant. Les signes apparaissent habituellement de façon graduelle, mais certains enfants autistes premier développent plus normalement, puis régresser. Intervention précoce comportementale ou cognitive peut aider les enfants autistes à acquérir soins auto-administrés, sociale, et les compétences de communication. Bien qu'il ne existe pas de remède connu, ont été signalés des cas d'enfants qui ont récupéré. Pas beaucoup d'enfants autistes vivent indépendamment après avoir atteint l'âge adulte, bien que certains deviennent succès. Une culture autiste a développé, avec quelques personnes qui cherchent un remède et d'autres croyants l'autisme devraient être acceptées comme une différence et non traités comme un trouble.

Caractéristiques

L'autisme est un très variable trouble neurologique qui apparaît en premier pendant l'enfance ou l'enfance, et suit généralement le cap sans rémission. Symptômes manifestes commencent progressivement après l'âge de six mois, devenu établi par âge de deux ans ou trois ans, et ont tendance à continuer à l'âge adulte, bien que souvent sous forme plus discrète. Il se distingue non pas par un seul symptôme, mais par une triade caractéristique de symptômes: déficiences dans les interactions sociales; déficiences dans la communication; et les intérêts et comportements répétitifs restreint. D'autres aspects, tels que manger atypique, sont également fréquents, mais ne sont pas essentiels pour le diagnostic. Symptômes individuels de l'autisme se produisent dans la population générale et ne semblent pas se associer fortement, sans ligne de démarcation nette séparant pathologiquement sévère de traits communs.

Développement social

Déficits sociaux distinguer l'autisme et la connexes troubles du spectre autistique (TSA; voir Classification ) d'autres troubles du développement. Personnes atteintes d'autisme ont des déficiences sociales et manquent souvent de l'intuition sur les autres que beaucoup de gens tiennent pour acquis. A noté autiste Temple Grandin décrit son incapacité à comprendre la communication sociale de neurotypiques, ou des personnes ayant normale développement neural, comme laissant son sentiment «comme un anthropologue sur Mars".

Développement social inhabituelle apparaît tôt dans l'enfance. Enfants autistes montrent moins d'attention aux stimuli sociaux, le sourire et regarder les autres moins souvent et de répondre moins à leur propre nom. Les tout-petits autistes diffèrent de façon plus frappante les normes sociales; par exemple, ils ont moins contact avec les yeux et attendre son tour, et ne ont pas la capacité d'utiliser des mouvements simples de se exprimer, comme l'insuffisance de souligner les choses. De trois à cinq ans, les enfants autistes sont moins susceptibles de présenter compréhension sociale, aborder les autres spontanément, imiter et répondre aux émotions, communiquer non verbalement, et à tour de rôle avec les autres. Cependant, ils ne forme pièces jointes à leurs fournisseurs de soins primaires. La plupart des enfants autistes affichent modérément moins sécurité de l'attachement que les enfants non-autistes, bien que cette différence disparaît chez les enfants avec le développement mental plus ou moins sévère de TSA. Les enfants plus âgés et les adultes atteints de TSA de moins bons résultats aux tests de reconnaissance de visage et l'émotion.

Les enfants avec autisme de haut niveau souffrent de la solitude plus intense et fréquente par rapport à leurs pairs non-autistes, malgré la croyance commune que les enfants autistes préfèrent être seuls. Décisions et amitiés maintien se avère souvent difficile pour les personnes atteintes d'autisme. Pour eux, la qualité des amitiés, pas le nombre d'amis, prédit la solitude qu'ils ressentent. Amitiés fonctionnels, tels que ceux aboutissant à des invitations à des parties, peuvent affecter la qualité de vie plus profondément.

Il existe de nombreux rapports anecdotiques, mais peu d'études systématiques, d'agression et de la violence chez les individus atteints de TSA. Les données limitées suggèrent que, chez les enfants présentant un retard mental, l'autisme est associé à l'agression, destruction de biens, et crises de colère. Une étude de 2007 a interrogé les parents de 67 enfants atteints de TSA et a indiqué que les deux tiers environ des enfants ont eu des périodes de crises graves et environ un tiers eu une histoire d'agression, avec des crises de colère significativement plus fréquente que chez les enfants non-autistes avec des troubles du langage . Une étude suédoise 2008 a révélé que, des personnes âgées de 15 ans ou plus sortis de l'hôpital avec un diagnostic de TSA, ceux qui ont commis des crimes violents étaient beaucoup plus susceptibles d'avoir d'autres conditions telles que psychopathologiques psychose.

Communication

Environ un tiers à la moitié des personnes atteintes d'autisme ne développent pas assez la parole naturelle pour répondre à leurs besoins quotidiens de communication. Différences dans la communication peuvent être présents dès la première année de vie, et peuvent inclure l'apparition tardive de babillage, gestes inhabituels, la réactivité diminuée, et les modèles vocales qui ne sont pas synchronisés avec le soignant. Dans les deuxième et troisième année, les enfants autistes ont babillage moins fréquentes et moins diversifiée, les consonnes, les mots et combinaisons de mots; leurs gestes sont moins souvent intégrés avec des mots. Les enfants autistes sont moins susceptibles de faire des demandes ou partager des expériences, et sont plus susceptibles de répéter simplement les mots des autres ( écholalie) ou inverser pronoms. L'attention conjointe semble être nécessaire pour la parole fonctionnelle, et les déficits de l'attention conjointe semblent distinguer les nourrissons atteints de TSA: par exemple, ils peuvent regarder une main de pointage à la place de la pointe-à objet, et ils ne parviennent pas toujours à point objets afin commenter ou partager une expérience. Les enfants autistes peuvent avoir des difficultés avec le jeu imaginatif et d'élaborer des symboles dans le langage.

Dans une paire d'études, les enfants autistes de haut fonctionnement âgés de 8-15 effectuées aussi bien que, et de meilleurs contrôles aux tâches langagières de base impliquant vocabulaire et d'orthographe que, adapté individuellement adultes. Les deux groupes autistes réalisées pire que les contrôles aux tâches langagières complexes tels que la langue figurative, la compréhension et l'inférence. Comme les gens sont souvent dimensionnés initialement de leurs compétences linguistiques de base, ces études suggèrent que les personnes qui parlent à des personnes autistes sont plus susceptibles de surestimer ce que leur public comprend.

Comportement répétitif

Les autistes présentent de nombreuses formes de comportement répétitif ou restreint, qui l'Comportement répétitif Échelle révisée (RBS-R) catégorise comme suit.

Un jeune garçon autiste qui a arrangé ses jouets dans une rangée

• Stéréotypie est mouvement répétitif, comme battre des mains, tête à rouler, ou le corps bascule.
• Comportement compulsif est destiné et semble suivre les règles, telles que l'organisation des objets en piles ou en lignes.
• La similitude est la résistance au changement; par exemple, en insistant pour que les meubles ne peut être déplacé ou refusant d'être interrompu.
• Comportement rituel implique un modèle invariable des activités quotidiennes, comme un menu immuable ou un rituel dressing. Cela est étroitement lié à la similitude et une validation indépendante a suggéré de fusionner les deux facteurs.
• Comportement restreint est limitée au point, l'intérêt, ou de l'activité, comme préoccupation avec un seul programme de télévision, jouet, ou jeu.
• L'automutilation comprend des mouvements qui blessent ou peuvent blesser la personne, tels que piquer les yeux, cueillette de la peau, de mordre la main, et se cogner la tête. Une étude de 2007 a indiqué que l'automutilation à un moment touché environ 30% des enfants atteints de TSA.

Aucun comportement répétitif ou d'automutilation seule semble être spécifique à l'autisme, mais seulement l'autisme semble avoir un motif élevé de survenue et la gravité de ces comportements.

D'autres symptômes

Les personnes autistes peuvent avoir des symptômes qui sont indépendants du diagnostic, mais peuvent affecter l'individu ou de la famille. On estime que 0,5% à 10% des personnes atteintes de TSA montrent capacités inhabituelles, allant de compétences dissidents tels que la mémorisation de trivia aux talents extrêmement rares prodigieuse savants autistes. Beaucoup de personnes atteintes de TSA montrent des compétences supérieures dans la perception et de l'attention, par rapport à la population générale. Les anomalies sensorielles se trouvent dans plus de 90% des personnes atteintes d'autisme, et sont considérés comme caractéristiques essentielles par certains, bien qu'il n'y ait aucune preuve que les symptômes sensoriels différencient l'autisme d'autres troubles du développement. Les différences sont plus grandes pour les moins de réceptivité (par exemple, marcher dans les choses) que plus de la réceptivité (par exemple, la détresse des bruits forts) ou pour la recherche de sensations (par exemple, les mouvements rythmiques). On estime que 60% -80% des personnes autistes ont des signes moteurs qui comprennent faible tonus musculaire, une mauvaise planification du moteur, et marche orteil; déficits dans la coordination motrice sont omniprésents dans ASD et sont plus importants dans l'autisme bon.

Comportement alimentaire inhabituelle se produit dans environ les trois quarts des enfants atteints de TSA, dans la mesure où il était autrefois un indicateur de diagnostic. La sélectivité est le problème le plus courant, bien manger rituels et le refus de la nourriture également se produire; il ne semble pas donner lieu à la malnutrition . Bien que certains enfants atteints d'autisme ont aussi gastro-intestinal (GI) des symptômes, il ya un manque de données rigoureuses publiés pour soutenir la théorie que les enfants autistes ont plus ou différents symptômes gastro-intestinaux que d'habitude; études rapportent des résultats contradictoires, et la relation entre les problèmes gastro-intestinaux et ASD ne est pas claire.

Les parents d'enfants atteints de TSA ont des niveaux plus élevés de stress. Les frères et sœurs d'enfants atteints de TSA se déclarent plus d'admiration et moins de conflits avec le frère touchés que les frères et sœurs d'enfants non atteints et étaient similaires aux frères et sœurs d'enfants atteints du syndrome de Down dans ces aspects de la relation fraternelle. Toutefois, ils ont signalé des niveaux inférieurs de proximité et d'intimité que les frères et sœurs d'enfants atteints du syndrome de Down ; frères et sœurs de personnes atteintes de TSA ont un risque plus élevé de bien-être négative et les plus pauvres les relations fraternelles que les adultes.

Classification

L'autisme est l'un des cinq troubles envahissants du développement (TED), qui sont caractérisées par des anomalies généralisées des interactions sociales et la communication, et les intérêts strictement réglementés et le comportement très répétitif. Ces symptômes ne impliquent pas la maladie, de la fragilité ou de troubles psychologiques.

Parmi les cinq formes de TED, le syndrome d'Asperger est plus proche de l'autisme chez les signes et les causes probables; Le syndrome de Rett et enfance part de trouble désintégratif plusieurs signes d'autisme, mais peut avoir des causes non liées; TED non spécifié (PDD-NOS, aussi appelé autisme atypique) est diagnostiquée lorsque les critères ne sont pas remplis pour un trouble plus spécifique. Contrairement à l'autisme, les personnes atteintes du syndrome d'Asperger ne ont pas de retard important le développement du langage. La terminologie de l'autisme peut être déroutant, avec l'autisme, le syndrome d'Asperger et le TED-NS souvent appelé les troubles du spectre autistique (TSA) ou parfois les troubles autistiques, alors que l'autisme se est souvent appelé trouble autistique, l'autisme infantile, ou l'autisme infantile. Dans cet article, l'autisme se réfère au trouble autistique classique; dans la pratique clinique, cependant, l'autisme, l'ASD, et TED sont souvent utilisés indifféremment. ASD, à son tour, est un sous-ensemble de l'autisme plus large phénotype, qui décrit les personnes qui ne ont pas de TSA mais qui ne ont autistique traits, comme éviter le contact visuel.

Les manifestations de l'autisme couvrent un large spectre, allant de personnes souffrant de graves déficiences-qui peuvent être silencieux, handicapés mentaux et enfermés dans le battement des mains et bascule à des individus de haute fonctionnement qui peuvent avoir des approches sociales actives, mais assez bizarre, étroitement ciblées intérêts et verbeux, communication pédante. Parce que le spectre de comportement est continu, les frontières entre les catégories diagnostiques sont nécessairement quelque peu arbitraire. Parfois, le syndrome est divisé en basse, moyenne ou -autisme de haut niveau (LFA, MFA et HFA), sur la base seuils de QI, ou sur la façon dont beaucoup de soutien de l'individu nécessite dans la vie quotidienne; ces subdivisions ne sont pas standardisées et sont controversées. L'autisme peut également être divisé en syndromique et l'autisme non-syndromique; l'autisme syndromique est associée à sévère ou profonde un retard mental ou d'un syndrome congénital avec des symptômes physiques, tels que sclérose tubéreuse de Bourneville. Bien que les personnes atteintes du syndrome d'Asperger ont tendance à mieux performer sur le plan cognitif que ceux atteints d'autisme, l'étendue de la chevauchement entre le syndrome d'Asperger, HFA, et non syndromique l'autisme ne est pas claire.

Certaines études ont rapporté des diagnostics de l'autisme chez les enfants en raison d'une perte de la langue ou de compétences sociales, par opposition à une absence de progrès, généralement de 15 à 30 mois d'âge. La validité de cette distinction reste controversée; il est possible que autisme régressif est un sous-type spécifique, ou qu'il ya un continuum de comportements entre l'autisme avec et sans régression.

La recherche des causes a été entravée par l'incapacité à identifier des sous-groupes biologiquement significatives au sein de la population autiste et par les frontières traditionnelles entre les disciplines de la psychiatrie, la psychologie , neurologie et pédiatrie. Les nouvelles technologies telles que IRMf et imagerie du tenseur de diffusion peut aider à identifier biologiquement pertinente phénotypes (caractères observables) qui peut être consulté sur scans du cerveau, pour aider davantage neurogénétiques études de l'autisme; un exemple est abaissé dans l'activité fusiforme zone du visage du cerveau, qui est associé avec facultés perception des gens par rapport aux objets. Il a été proposé de classer l'autisme utilisant la génétique ainsi que le comportement.

Causes

Il a longtemps pensé qu'il ya une cause commune aux niveaux génétiques, cognitifs et neuronaux pour triade caractéristique de l'autisme des symptômes. Cependant, il ya suspicion croissante que l'autisme est un trouble complexe à la place dont les aspects noyau avoir des causes distinctes qui souvent co-produisent.

Suppression (1), la duplication (2) et d'inversion (3) sont tous anomalies chromosomiques qui ont été impliqués dans l'autisme.

L'autisme a une forte base génétique, même si le génétique de l'autisme sont complexes et il est difficile de savoir si ASD se explique davantage par rares mutations avec des effets majeurs, ou par des interactions multigéniques de rares variantes génétiques communes. La complexité naît en raison des interactions entre plusieurs gènes, l'environnement, et facteurs épigénétiques qui ne changent pas l'ADN mais sont héréditaires et l'influence l'expression du gène. Des études sur des jumeaux suggèrent que héritabilité est de 0,7 pour l'autisme et aussi haut que 0,9 pour les TSA, et les frères et sœurs de personnes atteintes d'autisme sont environ 25 fois plus susceptibles d'être autiste que la population générale. Cependant, la plupart des mutations qui augmentent le risque de l'autisme ont pas été identifiés. Typiquement, l'autisme ne peut pas être attribuée à une Mendélienne (seul gène) mutation ou à un seul anomalie chromosomique, et aucun des syndromes génétiques associés à la TSA ont été montré pour causer sélectivement TSA. De nombreux gènes candidats ont été localisés, avec seulement de petits effets attribuables à un gène particulier. Le grand nombre de personnes autistes avec les membres de la famille ne sont pas touchés peut résulter de nombre de copies variations spontanées suppressions ou duplications matériel génétique au cours méiose. Par conséquent, une fraction importante des cas d'autisme peut être traçables à des causes génétiques qui sont hautement héréditaire, mais pas hérité: ce est, la mutation qui provoque l'autisme ne est pas présent dans le génome parental.

Plusieurs lignes de point de preuves à dysfonction synaptique comme une cause de l'autisme. Certaines mutations rares peuvent conduire à l'autisme en perturbant certaines voies synaptiques, tels que ceux qui participent à l'adhésion cellulaire. études de remplacement de gène chez la souris suggèrent que les symptômes de l'autisme sont étroitement liées aux étapes de développement ultérieures qui dépendent de l'activité au niveau des synapses et des changements dépendants de l'activité. Tous connu tératogènes (agents qui causent malformations congénitales) liés au risque de l'autisme semblent agir au cours des huit premières semaines de conception, et bien que cela ne exclut pas la possibilité que l'autisme peut être engagée ou affectée plus tard, ce est une preuve forte que l'autisme se pose très tôt dans le développement.

Bien que les données pour d'autres causes environnementales est anecdotique et n'a pas été confirmé par des études fiables, des recherches approfondies sont en cours. Les facteurs environnementaux qui ont été réclamés pour contribuer à exacerber ou l'autisme, ou peut être importante dans les recherches futures, comprennent certains aliments, les maladies infectieuses , métaux lourds, des solvants , gaz d'échappement diesel, PCB, phtalates et phénols utilisés dans plastique produits, pesticides, retardateurs de flamme bromés, l'alcool , fumeur, les drogues illicites, vaccins, et stress prénatal, même si aucun lien n'a été trouvé, et certains ont été complètement réfutées.

Les parents peuvent d'abord prendre conscience des symptômes autistiques chez leur enfant au moment de la vaccination de routine. Cela a conduit à des théories non pris en charge blâmer vaccin "surcharge", un agent de conservation des vaccins, ou la Vaccin ROR pour provoquer l'autisme. La dernière théorie a été soutenue par une étude du contentieux-financé qui a été montré depuis avoir été «une fraude élaborée". Bien que ces théories manquent de preuves scientifiques convaincantes et sont biologiquement plausible, l'inquiétude des parents d'un lien de vaccin potentiel avec l'autisme a conduit à la baisse des taux de la vaccination des enfants, épidémies de maladies infantiles préalablement contrôlées dans certains pays, et les décès évitables de plusieurs enfants.

Mécanisme

Les symptômes de l'autisme résultent de changements liés à la maturation-dans différents systèmes du cerveau. Comment se produit l'autisme ne est pas bien compris. Son mécanisme peut être divisée en deux zones: la physiopathologie des structures et processus cerveau associée à l'autisme, et de la liens neuropsychologiques entre les structures et les comportements cerveau. Les comportements semblent avoir plusieurs pathophysiologies.

Physiopathologie

L'autisme affecte la amygdale, le cervelet , et de nombreuses autres parties du cerveau.

Contrairement à de nombreux autres troubles cérébraux, tels que , L'autisme de Parkinson ne est pas un mécanisme de fédérateur au clair soit cellulaire, ou au niveau moléculaire, les systèmes; on ne sait pas si l'autisme est à quelques troubles causés par des mutations convergeant sur quelques voies moléculaires communs, ou est (comme la déficience intellectuelle) un grand nombre de troubles avec divers mécanismes. L'autisme semble résulter de facteurs de développement qui touchent de nombreux ou tous les systèmes fonctionnels du cerveau, et perturbent le calendrier de développement du cerveau plus que le produit final. Études neuroanatomiques et les associations avec tératogènes suggèrent fortement que le mécanisme de l'autisme comprend l'altération du développement du cerveau peu après la conception. Cette anomalie semble commencer une cascade d'événements pathologiques dans le cerveau qui sont fortement influencés par des facteurs environnementaux. Juste après la naissance, le cerveau des enfants autistes ont tendance à croître plus vite que d'habitude, suivie d'une croissance normale ou relativement plus lente dans l'enfance. On ne sait pas si la prolifération précoce se produit dans tous les enfants autistes. Il semble être le plus important dans les zones du cerveau qui sous-tendent le développement de la spécialisation cognitives supérieures. Hypothèses pour les bases cellulaires et moléculaires de prolifération début pathologique sont les suivantes:

• Un excès de neurones qui provoque overconnectivity locale dans des régions cérébrales clés.
• Perturbé la migration neuronale au début gestation.
• Réseaux de excitateurs inhibitrice asymétriques.
• Formation anormale de synapses et épines dendritiques, par exemple, par modulation de la neurexin- neuroligin système d'adhésion cellulaire, ou en mal réglementé synthèse des protéines synaptiques. Le développement synaptique perturbé peut également contribuer à l'épilepsie , ce qui peut expliquer pourquoi les deux conditions sont associées.

Les interactions entre le système immunitaire et la système nerveux commence au début de la stade embryonnaire de la vie, et le développement neurologique succès dépend d'une réponse immunitaire équilibrée. Activité immunitaire aberrante durant les périodes critiques de développement neurologique est peut-être une partie du mécanisme de certaines formes de TSA. Bien que certaines anomalies dans le système immunitaire ont été trouvés dans des sous-groupes spécifiques de personnes autistes, on ne sait pas si ces anomalies sont pertinents ou secondaire à des processus de la maladie de l'autisme. Comme auto-anticorps sont trouvés dans des conditions autres que TSA, et ne sont pas toujours présents dans les TSA, la relation entre les perturbations immunitaires et l'autisme reste incertaine et controversée.

La relation de neurochimiques à l'autisme ne est pas bien compris; plusieurs ont été étudiés, avec le plus en évidence le rôle de sérotonine et de différences génétiques dans son transport. Le rôle du groupe I récepteurs de glutamate métabotropique (mGluR) dans la pathogenèse de le syndrome de l'X fragile, la cause génétique identifiée la plus commune de l'autisme, a suscité un intérêt dans les éventuelles implications pour la future recherche sur l'autisme dans cette voie. Certaines données suggèrent une augmentation dans plusieurs les hormones de croissance; d'autres données plaident pour une diminution facteurs de croissance. En outre, certaines erreurs innées du métabolisme sont associés à l'autisme, mais probablement représentent moins de 5% des cas.

Le miroir système de neurone (MNS) la théorie de l'autisme émet l'hypothèse que la distorsion dans le développement de la MNS interfère avec l'imitation et conduit à des caractéristiques de difficultés de valeur et de la communication sociale de base de l'autisme. Le MNS fonctionne quand un animal exécute une action ou un autre animal observe effectuer la même action. Les MNS peuvent contribuer à la compréhension d'une personne d'autres personnes en permettant la modélisation de leur comportement par simulation incarnée de leurs actions, les intentions et les émotions. Plusieurs études ont testé cette hypothèse en montrant des anomalies structurelles dans les régions MNS de personnes atteintes de TSA, le retard dans l'activation dans le circuit de base pour l'imitation chez les personnes atteintes du syndrome d'Asperger, et une corrélation entre l'activité MNS réduite et la gravité du syndrome chez les enfants atteints de TSA . Toutefois, les personnes atteintes d'autisme ont également activation anormale du cerveau dans de nombreux circuits en dehors de la MNS et la théorie MNS ne explique pas l'exercice normal des enfants autistes sur les tâches d'imitation qui impliquent un but ou un objet.

Les personnes autistes ont tendance à utiliser différentes zones du cerveau (jaune) pour une tâche de mouvement par rapport à un groupe témoin (bleu).

Modèles ASD-liés de faible fonction et activation aberrante dans le cerveau diffèrent selon que le cerveau est en train de faire des tâches sociales ou non sociales. Dans l'autisme il ya des preuves pour la connectivité fonctionnelle réduite du réseau par défaut, un réseau de cerveau à grande échelle impliquée dans le traitement social et émotionnel, avec une connectivité intacte de la réseau de tâches positif, utilisé dans une attention soutenue et de la pensée orientée vers un but. Chez les personnes atteintes d'autisme les deux réseaux ne sont pas corrélés négativement dans le temps, ce qui suggère un déséquilibre dans le basculement entre les deux réseaux, reflétant peut-être une perturbation de auto-référentielle pensée. Une étude d'imagerie cérébrale en 2008 a révélé un modèle spécifique de signaux dans le cortex cingulaire qui diffère chez les individus atteints de TSA.

La théorie de l'autisme underconnectivity émet l'hypothèse que l'autisme est marquée par underfunctioning connexions neuronales de haut niveau et la synchronisation, avec un excès de processus de bas niveau. La preuve de cette théorie a été trouvée dans études de neuro-imagerie fonctionnelle sur les personnes autistes et par une étude des ondes cérébrales que suggéré que les adultes atteints de TSA ont overconnectivity locale dans le cortex et la faiblesse des liaisons fonctionnelles entre le lobe frontal et le reste du cortex. D'autres données indiquent l'underconnectivity est principalement au sein de chaque hémisphère du cortex et que l'autisme est un trouble de la cortex association.

A partir d'études sur la base de potentiels liés à l'événement, des modifications transitoires de l'activité électrique du cerveau en réponse à des stimuli, il ya des preuves considérables des différences chez les personnes autistes à l'égard de l'attention, orientiation à des stimuli auditifs et visuels, la détection de nouveauté, la langue et le traitement des visages, et le stockage de l'information; plusieurs études ont montré une préférence pour les stimuli non sociales. Par exemple, études de magnétoencéphalographie ont trouvé des preuves chez les enfants autistes de réponses tardives dans le traitement du cerveau des signaux auditifs.

Dans le domaine génétique, les relations ont été trouvés entre l'autisme et la schizophrénie sur la base duplications et les suppressions de chromosomes; recherche a montré que la schizophrénie et l'autisme sont significativement plus fréquents en association avec 1q21.1 syndrome de délétion. La recherche sur l'autisme relations / de la schizophrénie pour le chromosome 15 (15q13.3), le chromosome 16 (16p13.1) et le chromosome 17 (17p12) ne sont pas concluants.

Neuropsychologie

Deux grandes catégories de théories cognitives ont été proposées sur les liens entre le cerveau et le comportement autistes.

La première catégorie se concentre sur les déficits dans cognition sociale. Le empathie-systématisation théorie postule que les individus autistes peuvent systématiser qui est, ils peuvent développer des règles internes de fonctionnement pour gérer les événements dans le cerveau, mais sont moins efficaces au empathie par la gestion des événements générés par d'autres agents. Une extension, la théorie du cerveau masculin extrême, émet l'hypothèse que l'autisme est un cas extrême du cerveau masculin, défini psychométrique comme des individus en qui systématisation est mieux que l'empathie; cette extension est controversée, car de nombreuses études contredisent l'idée que les garçons et les filles bébé réagissent différemment aux personnes et les objets.

Ces théories sont en quelque sorte liée à la précédente la théorie de l'approche de l'esprit, qui émet l'hypothèse que le comportement autiste découle d'une incapacité à attribuer des états mentaux à soi-même et d'autres. La théorie de l'esprit hypothèse est étayée par les réponses atypiques des enfants autistes à la Sally-Anne test pour raisonner sur les motivations des autres, et la théorie du système des neurones miroirs de l'autisme décrit dans Physiopathologie correspond bien à l'hypothèse. Cependant, la plupart des études ont trouvé aucune preuve d'une dépréciation de la capacité des individus autistes à comprendre les intentions ou les objectifs fondamentaux d'autres personnes; à la place, les données suggèrent que les déficiences sont trouvés dans la compréhension des émotions sociales plus complexes ou en considérant les points de vue des autres.

La deuxième catégorie se concentre sur le traitement nonsocial ou générale: la fonctions exécutives telles que mémoire de travail, la planification, inhibition. Dans son examen, Kenworthy stipule que «la demande de dysfonctionnement exécutif comme un facteur de causalité dans l'autisme est controversée ", cependant," il est clair que le dysfonctionnement exécutif joue un rôle dans les déficits sociaux et cognitifs observés chez les individus atteints d'autisme ". Tests de processus exécutifs de base tels que les tâches de mouvements oculaires indiquent une amélioration de fin de l'enfance à l'adolescence, mais la performance ne atteint jamais les niveaux d'adultes typiques Une force de la théorie prédit comportement stéréotypé et intérêts étroits;. deux faiblesses sont que la fonction exécutive est difficile à mesurer et que les déficits des fonctions exécutives ne ont pas été trouvés chez les jeunes enfants autistes.

Théorie central faible de cohérence émet l'hypothèse que d'une capacité limitée pour voir la grande image sous-tend la perturbation centrale dans l'autisme. Un des points forts de cette théorie prédit talents particuliers et les sommets de la performance chez les personnes autistes. Une théorie améliorée connexes perceptive-fonctionnement se concentre davantage sur la supériorité de la dimension locale et opérations de perception chez les personnes autistes. Ces théories carte et de la théorie de underconnectivity de l'autisme.

Ni catégorie est satisfaisant sur son propre; théories de la cognition sociale mal répondre comportements rigides et répétitives de l'autisme, tandis que les théories non sociales ont de la difficulté à expliquer les difficultés de valeur et de la communication sociale. Une théorie combinée basée sur les déficits multiples peut se avérer plus utile.

Dépistage

Environ la moitié des parents d'enfants atteints de TSA remarqué des comportements inhabituels de leur enfant par l'âge de 18 mois et avis au sujet de quatre-cinquièmes par âge 24 mois. Selon un article dans le Journal de l'autisme et de troubles du développement, non-respect de l'une des étapes suivantes "est une indication absolue de procéder à de nouvelles évaluations. Retard dans référence pour de tels tests peuvent retarder le diagnostic et le traitement précoce et affecter le long terme résultats ".

• Aucun babillage à 12 mois.
• Aucun gestes (pointage, onduler, etc.) en 12 mois.
• Pas de mots simples par 16 mois.
• Pas de deux mots (spontanée, pas seulement écholalique) phrases en 24 mois.
• Toute perte de ne importe quelle langue ou de compétences sociales, à tout âge.

États-Unis et la pratique japonaise est à dépister tous les enfants de TSA à 18 et 24 mois, en utilisant des tests de dépistage formelles spécifiques à l'autisme. En revanche, au Royaume-Uni, les enfants dont les familles ou les médecins à reconnaître les signes possibles de l'autisme sont projetés. On ne sait pas quelle approche est la plus efficace. Dépistage, mentionnons la liste de contrôle modifié pour Autism in Toddlers (M-CHAT), le dépistage précoce des autistes Traits questionnaire, et l'Inventaire première année; données initiales sur M-CHAT CHAT et son prédécesseur sur les enfants âgés de 18 à 30 mois suggère qu'il est préférable d'utiliser dans un cadre clinique et qu'il a une faible sensibilité (de nombreux faux négatifs), mais bonne spécificité (quelques faux positifs). Il peut être plus exact de précéder ces tests avec un tamis à large bande qui ne distingue pas ASD d'autres troubles du développement. Outils conçus pour les normes de la culture une Dépistage de comportements comme le contact visuel peut être inapproprié pour une culture différente. Bien que dépistage génétique de l'autisme est généralement encore peu pratique, il peut être considéré dans certains cas, tels que les enfants présentant des symptômes neurologiques etune dysmorphie faciale.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur le comportement, pas causer ou mécanisme. L'autisme est défini dans le DSM-IV-TR comme présentant au moins six symptômes total, y compris au moins deux des symptômes de déficience qualitative dans les interactions sociales, au moins un symptôme de la déficience qualitative de la communication, et au moins un symptôme du comportement restreint et répétitif . Symptômes exemples comprennent le manque de réciprocité sociale ou émotionnelle, stéréotypé et répétitif du langage, l'utilisation ou langage idiosyncrasique, et la préoccupation persistante avec des parties d'objets. Début doit être antérieure à l'âge de trois ans, à des retards ou à un fonctionnement anormal soit l'interaction sociale, la langue utilisée dans la communication sociale, ou le jeu symbolique ou d'imagination. La perturbation ne doit pas être mieux expliquée par le syndrome de Rett ou de trouble désintégratif de l'enfance. CIM-10 utilise essentiellement la même définition.

Plusieurs instruments de diagnostic sont disponibles. Deux sont couramment utilisés dans la recherche sur l'autisme: la Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) est une entrevue des parents semi-structurée, et l'Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) utilise l'observation et l'interaction avec l'enfant. Le Enfance Autism Rating Scale (CARS) est largement utilisé dans les environnements cliniques pour évaluer la gravité de l'autisme basée sur l'observation des enfants.

Un pédiatre effectue couramment une enquête préliminaire en prenant l'histoire du développement et de l'examen physique de l'enfant. Si cela est justifié, le diagnostic et les évaluations sont réalisées avec l'aide de spécialistes des TSA, l'observation et l'évaluation cognitive, la communication, la famille, et d'autres facteurs en utilisant des outils standardisés, et en tenant compte de tous les associés des conditions médicales . Un pédiatrique neuropsychologue est souvent demandé d'évaluer le comportement et les aptitudes cognitives, à la fois pour faciliter le diagnostic et de vous recommander des interventions éducatives. Un diagnostic différentiel pour les TSA à ce stade pourrait également envisager un retard mental, déficience auditive , et un trouble spécifique du langage tels que Landau-Kleffner syndrome. La présence de l'autisme peut rendre plus difficile à diagnostiquer coexistant troubles psychiatriques tels que la dépression.

Génétique clinique évaluations sont souvent effectuées une seule fois ASD est diagnostiqué, en particulier lorsque d'autres symptômes suggèrent déjà une cause génétique. Bien que la technologie génétique permet aux généticiens cliniciens de lien environ 40% des cas à des causes génétiques, des lignes directrices consensuelles aux États-Unis et au Royaume-Uni sont limités à haute résolution du chromosome et de dépistage du X fragile. Un modèle du diagnostic génotype-première a été proposé, qui serait régulièrement évaluer le nombre de copies des variations du génome. Comme de nouveaux tests génétiques sont développées plusieurs questions éthiques, juridiques et sociales émergeront. La disponibilité commerciale de tests peut précéder la compréhension adéquate de la façon d'utiliser les résultats des tests, étant donné la complexité de la génétique de l'autisme. métaboliques et des tests de neuro-imagerie sont parfois utiles, mais ne sont pas de routine.

ASD peut parfois être diagnostiquée par l'âge de 14 mois, bien que le diagnostic devient de plus en plus stable au cours des trois premières années de la vie: par exemple, un one-year-old, qui répond aux critères de diagnostic des TSA est moins susceptibles que trois ans pour continuer de le faire quelques années plus tard. Au Royaume-Uni le Plan autisme national pour l'enfance recommande au plus 30 semaines après la première préoccupation pour le diagnostic et l'évaluation terminée, bien que quelques cas sont traités rapidement que dans la pratique. Une étude américaine de 2009 a révélé que l'âge moyen de mise en diagnostic de TSA était de 5,7 années, bien au-dessus des recommandations, et que 27% des enfants diagnostiqués est resté à l'âge de 8 ans. Bien que les symptômes de l'autisme et les TED commencent tôt dans l'enfance, ils sont parfois manqué; ans plus tard, les adultes peuvent demander diagnostics pour eux ou leurs amis et de la famille aider à se comprendre, pour aider leurs employeurs faire des ajustements ou, dans certains endroits de réclamer des allocations de subsistance d'invalidité ou d'autres avantages.

Underdiagnosis et surdiagnostic ya des problèmes dans des cas marginaux, et une grande partie de l'augmentation récente du nombre de cas signalés de TSA est probablement dû à des changements dans les pratiques de diagnostic. La popularité croissante des options de traitement de la toxicomanie et de l'expansion des prestations a donné fournisseurs incitations pour diagnostiquer les TSA, résultant en partie surdiagnostic des enfants présentant des symptômes incertains. A l'inverse, le coût du dépistage et le diagnostic et le défi de paiement peuvent obtenir inhiber ou retarder le diagnostic. Il est particulièrement difficile à diagnostiquer l'autisme chez les malvoyants, en partie parce que certains de ses critères de diagnostic dépendent de la vision, et en partie parce que les symptômes autistiques se chevauchent avec ceux des syndromes de cécité communes ou blindisms .

Gestion

A trois ans, avec des points de l'autisme de poissons dans un aquarium, dans le cadre d'une expérience sur l'effet de la formation intensive attention partagée sur le développement du langage.

Bien que beaucoup thérapies et des interventions alternatives sont disponibles, peu sont pris en charge par des études scientifiques. Les approches de traitement ont peu de soutien empirique dans des contextes de qualité de vie, et de nombreux programmes se concentrent sur ​​les mesures de réussite qui manquent de validité prédictive et la pertinence du monde réel. La preuve scientifique semble avoir moins d'importance aux fournisseurs de services que la commercialisation du programme, la disponibilité de la formation, et les demandes de parents. Certains traitements alternatifs peuvent placer l'enfant en danger. Une étude de 2008 a constaté que par rapport à leurs pairs, garçons autistes ont des os plus minces si significative sur les régimes sans caséine; en 2005, bâclé thérapie de chélation a tué un enfant de cinq ans avec l'autisme.

Le traitement est coûteux; les coûts indirects sont plus. Pour quelqu'un qui est né en 2000, une étude américaine a estimé un coût de durée de vie moyenne de 3,99 millions de dollars ( valeur actuelle nette en 2013 dollars, corrigé de l'inflation à partir de l'estimation pour 2003), avec environ 10% des soins médicaux, 30% éducation supplémentaire et d'autres soins, et 60 % de perte de productivité économique. Programmes publics pris en charge sont souvent insuffisantes ou inappropriées pour un enfant donné, et non remboursés out-of-pocket frais médicaux ou de thérapie sont associés à la probabilité de problèmes financiers de la famille; une 2008 étude américaine a constaté une perte moyenne de 14% du revenu annuel dans les familles d'enfants atteints de TSA, et une étude similaire trouvé que les TSA est associé avec une probabilité plus élevée que les problèmes de garde d'enfants seront grandement influer sur l'emploi des parents. US États exigent de plus en plus une assurance maladie privée pour couvrir les services de l'autisme, le transfert des coûts de programmes d'éducation financés par l'État à l'assurance-santé financé par le secteur privé. Après l'enfance, les questions de traitement clés comprennent les soins en établissement, de la formation professionnelle et de placement, la sexualité, les compétences sociales et la planification successorale.

Pronostic

Il n'y a pas de remède connu. Enfants à se remettre de temps en temps, de sorte qu'ils perdent leur diagnostic de TSA; cela se produit parfois après un traitement intensif et parfois pas. On ne sait pas combien de fois la récupération se passe; les taux déclarés dans les échantillons non sélectionnés d'enfants atteints de TSA ont varié de 3% à 25%. La plupart des enfants autistes peuvent acquérir le langage de 5 ans ou moins, même si quelques-uns ont développé des compétences de communication dans les années ultérieures. La plupart des enfants atteints d'autisme manquent de soutien social, des relations significatives, futures possibilités d'emploi ou de l'autodétermination. Bien que des difficultés de base ont tendance à persister, les symptômes deviennent souvent moins graves avec l'âge.

Peu d'études de haute qualité répondent à long terme pronostic. Certains adultes montrent une légère amélioration dans les compétences de communication, mais quelques-uns baisse; aucune étude n'a porté sur l'autisme après la quarantaine. L'acquisition de la langue avant âge de six ans, ayant un QI supérieur à 50, et ayant une compétence monnayable prédisent tous de meilleurs résultats; la vie autonome est peu probable avec l'autisme sévère. Une étude britannique de 2004 de 68 adultes qui ont été diagnostiqués avant 1980 enfants autistes avec QI supérieur à 50 a révélé que 12% atteint un niveau élevé d'indépendance que les adultes, 10% avaient des amis et étaient généralement dans le travail, mais nécessitant un soutien, 19% avaient une certaine indépendance, mais étaient généralement vivent à la maison et avaient besoin d'un soutien considérable et de la supervision dans la vie quotidienne, 46% nécessaires disposition résidentiel spécialiste des installations spécialisées dans ASD avec un haut niveau de soutien et d'une autonomie très limitée, et 12% de haut niveau nécessaire des soins hospitaliers. Une étude suédoise 2005 de 78 adultes qui ne excluent faible QI trouvé pire pronostic; par exemple, seulement 4% ont obtenu l'indépendance. Une étude de 2008 du Canada de 48 jeunes adultes diagnostiqués avec TSA à l'âge préscolaire trouvé des résultats allant par une mauvaise (46%), juste (32%), bonne (17%), et très bon (4%); 56% de ces jeunes adultes avait été employé à un moment donné au cours de leur vie, la plupart du temps en bénévolat, à l'abri ou de travail à temps partiel. Changements dans les pratiques de diagnostic et de la disponibilité accrue de l'intervention précoce et efficace, il est difficile de savoir si ces résultats peuvent être généralisés aux enfants récemment diagnostiqués.

Épidémiologie

Rapports de cas d'autisme par 1.000 enfants ont grandi de façon spectaculaire aux États-Unis de 1996 à 2007. On ne sait pas combien, le cas échéant, la croissance est venue de changements dans l'autisme de la prévalence.

Le plus récent commentaires ont tendance à estimer une prévalence de 1-2 pour 1 000 pour l'autisme et de près de 6 pour mille pour les TSA, et 11 pour 1000 enfants aux Etats-Unis pour les TSA à partir de 2008; en raison de l'insuffisance des données, ces chiffres peuvent sous-estimer la prévalence réelle de TSA. Le taux de prévalence de PDD-NOS a été estimé à 3,7 pour mille, le syndrome d'Asperger à environ 0,6 pour 1000, et trouble désintégratif de l'enfance à 0,02 pour 1000. Le nombre de cas signalés de l'autisme a augmenté de façon spectaculaire dans les années 1990 et au début des années 2000. Cette augmentation est en grande partie attribuable à des changements dans les pratiques de diagnostic, les modes de saisine, la disponibilité des services, de l'âge au moment du diagnostic, et la sensibilisation du public, bien que des facteurs de risque environnementaux non identifiés ne peuvent pas être exclues. Les données disponibles ne se prononce pas sur la possibilité que la véritable prévalence de l'autisme a augmenté; une augmentation réelle suggère de diriger plus d'attention et de financement en vue de changer les facteurs environnementaux au lieu de continuer à se concentrer sur la génétique.

Les garçons sont plus à risque de TSA que les filles. Les sex-ratio des moyennes de 4,3: 1 et est grandement modifiées par la déficience cognitive: il peut être proche de 2: 1 avec un retard mental et de plus de 5,5: 1 sans. Bien que la preuve ne met pas de facteur de risque lié à la grossesse unique comme une cause de l'autisme, le risque d'autisme est associé avec l'âge avancé ou l'autre parent, et avec le diabète, saignements, et l'utilisation de médicaments psychiatriques chez la mère pendant la grossesse. Le risque est plus élevé avec les pères plus âgés que les mères plus âgées; deux explications possibles sont l'augmentation connue de la charge de la mutation dans le sperme plus âgé, et l'hypothèse que les hommes se marient plus tard si elles portent la responsabilité génétique et montrent des signes de l'autisme. La plupart des professionnels croient que la race, l'origine ethnique et du contexte socioéconomique ne touchent pas l'apparition de l'autisme.

Plusieurs autres conditions sont fréquentes chez les enfants atteints d'autisme. Ils comprennent:

• Les maladies génétiques . A propos de 10-15% des cas d'autisme ont un identifiables état ​​mendélienne (seul gène), une anomalie chromosomique, ou autre syndrome génétique, et ASD est associé à plusieurs troubles génétiques.
• Le retard mental . Le pourcentage de personnes autistes qui répondent également aux critères de retard mental a été rapporté comme allant de 25% à 70%, une grande variation illustrant la difficulté d'évaluer l'intelligence autiste. En comparaison, pour les PDD-NOS l'association avec un retard mental est beaucoup plus faible, et par définition, le diagnostic de syndrome d'Asperger exclut retard mental.
• Les troubles anxieux sont fréquents chez les enfants atteints de TSA; il n'y a pas de données solides, mais des études ont rapporté des prévalences allant de 11% à 84%. Beaucoup de troubles anxieux ont des symptômes qui sont mieux expliquées par TSA lui-même, ou sont difficiles à distinguer des symptômes de TSA.
• Épilepsie, avec des variations de risque de l'épilepsie en raison de l'âge, le niveau cognitif, et le type detrouble du langage.
• Plusieurs défauts métaboliques, tels quela phénylcétonurie, sont associés à des symptômes autistiques.
• Anomalies physiques mineuresont sensiblement augmenté dans la population autiste.
• Diagnostics préempté . Bien que le DSM-IV exclut diagnostic simultanée de nombreuses autres conditions atteints d'autisme ainsi, tous les critères d' un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) , le syndrome de Tourette , et l'autre de ces conditions sont souvent présents et ces diagnostics comorbides sont de plus en plus acceptées.
• Les problèmes de sommeil affectent environ les deux tiers des personnes atteintes de TSA à un certain moment dans l'enfance. Ceux-ci comprennent le plus souvent des symptômes de l'insomnie comme la difficulté d'endormissement, de fréquents réveils nocturnes, et réveils matinaux. problèmes de sommeil sont associés à des comportements difficiles et le stress de la famille, et sont souvent objet d'une attention clinique au-delà du diagnostic de TSA primaire.

Histoire

Leo Kanner a présenté l'étiquettedébut autisme infantileen 1943.

Quelques exemples de symptômes et les traitements autistes ont été décrits bien avant l'autisme a été nommé. Le Table Talk de Martin Luther , compilé par son preneur de notes, Mathesius, contient l'histoire d'un garçon de 12 ans qui peuvent avoir été sévèrement autiste. Luther aurait pensé que le garçon était une masse de chair sans âme possédée par le diable, et a suggéré qu'il soit étouffé, bien plus tard, un critique a jeté le doute sur la véracité de ce rapport. Le cas plus tôt bien documenté de l'autisme est celle de Hugh Blair de Borgue, comme détaillé dans une affaire 1747 de la cour dans laquelle son frère pétition succès d'annuler le mariage de Blair pour obtenir l'héritage de Blair. Le Wild Boy de l'Aveyron, un enfant sauvage capturé en 1798, a montré plusieurs signes de l'autisme; l'étudiant en médecine Jean Itard le traitait avec un programme comportementale conçue pour l'aider à former des liens sociaux et à induire la parole par l'intermédiaire de l'imitation.

Le Nouveau mot latin Autismus (traduction anglaise d'autisme ) a été inventé par le suisse psychiatre Eugen Bleuler en 1910, comme il a été de définir les symptômes de la schizophrénie . Il dérivée à partir du mot grec Autós (αὐτός, ce qui signifie l'auto ), et l'a utilisé pour signifier morbide auto-admiration, se référant à "retrait autistique du patient à ses fantasmes, contre lequel aucune influence de l'extérieur devient une perturbation intolérable».

Le mot autisme d'abord pris son sens moderne, en 1938, quand Hans Asperger de l' hôpital universitaire de Vienne a adopté la terminologie de Bleuler psychopathes autistes dans une conférence en allemand à propos de psychologie de l'enfant. Asperger enquêtait sur ​​un TSA maintenant connu comme le syndrome d'Asperger , mais pour diverses raisons, il n'a pas été largement reconnu comme un diagnostic distinct jusqu'en 1981. Leo Kanner de l' hôpital Johns Hopkins d'abord utilisé l'autisme dans son sens moderne en anglais quand il a présenté le label infantile précoce l'autisme dans un rapport 1943 de 11 enfants avec des similitudes frappantes comportementaux. Presque toutes les caractéristiques décrites dans le premier papier Kanner sur le sujet, notamment "la solitude autiste» et «l'insistance sur la similitude", sont toujours considérés comme typiques du spectre autiste de troubles. On ne sait pas si Kanner dérivé du terme indépendamment du syndrome d'Asperger.

La réutilisation de Kanner de l'autisme a conduit à des décennies de la terminologie confuse comme la schizophrénie infantile , et l'accent de psychiatrie de l'enfant sur ​​la privation maternelle a conduit à des idées fausses de l'autisme que la réponse de l'enfant à « mères frigidaires ». À partir de la fin des années 1960 l'autisme a été créé comme un syndrome distinct, en démontrant qu'il est permanente, la distinguant de l'arriération mentale et la schizophrénie et d'autres troubles du développement, et de démontrer les avantages de la participation des parents dans les programmes actifs de la thérapie. Pas plus tard que le milieu des années 1970, il y avait peu de preuves d'un rôle génétique dans l'autisme; il est maintenant considéré comme l'un des plus héréditaires de tous les troubles psychiatriques. Bien que la montée des organisations de parents et de la déstigmatisation de l'enfance ASD ont profondément affecté la façon dont nous considérons les TSA, les parents continuent à se sentir stigmatisation sociale dans les situations où les comportements de leurs enfants autistes sont perçus négativement par les autres, et de nombreux médecins de soins primaires et des médecins spécialistes expriment encore un peu croyances compatibles avec la recherche d'autisme jour.

L'Interneta aidé les personnes autistes de contourner les indices non verbaux et le partage émotionnel qu'ils trouvent si difficile à traiter, et leur a donné un moyen de former des communautés en ligne et de travailler à distance.aspects sociologiques et culturels de l'autisme ont développé: certains dans la communauté cherchent un guérison, tandis que d'autres croient que l'autisme est simplement une autre façon d'être.